Nicolas Pouderous¹, Tatiana Scorza¹
1. Département des sciences biologiques, Université du Québec à Montréal, Canada

L’ostéoporose est commune à plusieurs conditions hémolytiques : lab-thalassémie, l’anémie falciforme et la malaria. Il a été suggéré que l’hyperplasie de la moelle osseuse, causée par une érythropoïèse exacerbée, est responsable de ces effets chez les personnes affectées. Cependant, l’hémolyse est un élément présent dans ces conditions et l’hème libre en circulation est un puissant pro-oxydant, ayant la capacité d’affecter plusieurs processus physiologiques y compris l’érythropoïèse et le remodelage osseux. Dans ce contexte, l’équipe de recherche de T. Scorza (UQAM) a reporté une perte rapide de masse osseuse à la suite d’une infection aigue par Plasmodium chabaudi adami, ou une hémolyse aigue causée par l’administration de phenylhydrazine chez la souris.

Ces deux conditions conduisent à une hausse d’hème libre en circulation et à une chute des marqueurs sériques de formation osseuse, mais sans modification des marqueurs de résorption.

Cela étant corrélé à une ostéoclastogénèse déficiente, caractérisée par des cellules mono ou binucléés TRAP positives (Tartrate Resistant Acid Phosphatase), marqueur des ostéoclastes.

Ces résultats ont également été reproduits chez des souris injectées avec de l’hémine (HE).

Ainsi, l’ensemble de ces éléments suggèrent une débalance du remodelage osseux en faveur de la résorption de la matrice minéralisée.Nous émettons l’hypothèse que le conditionnement avec l’HE stimule la production de facteurs qui agissent en synergie ou contribuent à la dégradation de la matrice osseuse. L’objectif va être ici decaractériser la production d’enzymes produites par les ostéoclastes pré-conditionnés ou non avec de l’HE, tout en suivant leur activité de résorption in vitro.